La investigación biomédica actual afronta el reto que supone el envejecimiento progresivo de la población, que irremediablemente va acompañado del desarrollo de enfermedades metabólicas y neurodegenerativas tales como la diabetes mellitus (DM) y la enfermedad de Alzheimer (EA ). Por otro lado, la desmielinización es un factor asociado al envejecimiento cerebral que está íntimamente ligado al metabolismo lipídico.  Las alteraciones metabólicas son factores de riesgo para la neurodegeneración y la desmielinización, y viceversa, como es el caso para la DM y la EA. Ambas patologías tienen en común la inflamación crónica y la desregulación de la enzima que degrada la insulina (IDE). IDE es una proteasa multifuncional que participa en el aclaramiento hepático de la insulina y regula la homeostasis de la glucosa. Además, IDE degrada el péptido A-beta, un subproducto del procesamiento proteolítico de la proteína precursora de amiloide, cuya acumulación en el cerebro causa inflamación y muerte neuronal, fenómenos que están asociados a la EA. Este procesamiento del péptido A-beta tiene lugar en las membranas celulares, de forma muy dependiente de su estructura en subdominios (o balsas lipídicas) y de su composición lipídica. En estos subdominios de membrana se encuentran apolipoproteinas que modulan su función y que son potenciales agentes protectores.

Dada la complejidad y el desconocimiento del papel de IDE, y de los elementos moleculares que le acompañan en los subdominios de membrana, en la etiología y patogenia de ambos tipos de enfermedades, hemos aglutinado un equipo de trabajo multidisciplinar compuesto por expertos en biología celular y molecular, bioquímica y fisiología del metabolismo y del sistema nervioso. Nuestro trabajo en equipo está encaminado a identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan restablecer el control metabólico y las capacidades cognitivas en enfermedades neurodegenerativas y desmielinizantes.